麻醉大讲堂开讲啦第七十八期负压性肺水肿
麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第七十八期负压性肺水肿：一个常被误诊的麻醉并发症，由国际华人麻醉学院执委会总秘书长、坦普尔大学医学院麻醉学教授、坦普尔大学医学院围术期食道超声心动图主任邵燕夫教授主讲，就负压性肺水肿的定义、特点、病理生理、临床表现、治疗处置等方面进行讨论讲解。
病例：33岁健康女性，因鼻塞行“鼻间隔矫正术”，麻醉诱导采用芬太尼、丙泊酚、罗库溴铵行气管插管，采用七氟醚和笑气术中维持。术毕，肌松拮抗，开始自主呼吸，此时患者突然出现强烈咳嗽，自行拔除气管导管，患者强力的自主呼吸导致胸骨上窝下陷，并且气道气体流通停止约45s，纯氧持续正压通气未能解除喉头痉挛，SpO2下降至70%。此时静推30mg司可林，重新插管，气管导管中吸出粉红色泡沫样痰，进而进展为血性液体，X片显示肺门增宽，存在肺泡、肺间质性肺水肿，血气分析示pH值7.34、Pco、PaOmmHg，转ICU给予PEEP15cmH2O、FiO21.0下通气支持，但PaOmmHg，给予多巴胺8ug/kg/min以改善心血管系统功能，患者持续血色素下降，7h内下降至7.7g/dl，下降了3.0g/dl，输注2u红细胞，放置漂浮导管，显示CO为4.9L/min，PAP29/17、PCWP9、SVR，TEE显示EF为63%，心腔大小正常。病人严重肺出血持续3天。治疗中考虑患者可能伴有Goodpasture综合征、Wegener血管炎、毛细血管炎，给予环磷酰胺、皮质激素、血浆置换治疗。术后第4天，情况明显开始好转，氧合增加，第6天拔管，入院2周出院，随访21月无任何异常。诊断考虑：负压性肺水肿、负压性肺出血或两者伴发，或其他。那么出现负压性肺水肿的原因是什么？最适当的治疗是什么？
负压性肺水肿（首例报道在年）是一个非心源性的病理过程，渗出液和漏出液的血蛋白和细胞进入肺泡或肺间质，发生明显的胸腔内负压。据报道，其主要原因与麻醉过程中围术期气道梗阻有关，可能临床诊断中的大多围术期低氧血症与负压性肺水肿有关，即时发现与处理影响其预后。TypeINPPE发生于急性上呼吸道阻塞（主要原因有急性咽喉炎、会厌炎、绞窄、勒杀、上呼吸道肿瘤、溺水、异物吸入、麻醉相关气道梗阻）；TypeIINPPE发生于解除慢性上呼吸道阻塞（扁桃体肥大、双侧声带麻痹、甲状腺肿大、上呼吸道肿瘤、纵膈肿物、肢端肥大症、气道增生）。负压性肺水肿发生的危险因素主要有年轻健康的男性运动员、颈短的肥胖患者、口咽部手术、鼻咽喉异常、解剖学困难插管、自我拔管、亚临床心脏缺陷（肥厚性心肌病、肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全等）。全身麻醉患者喉痉挛的发生率千分之8.7，9岁以下为千分之17.4，成人UAO患者NPPE的发生率为11%，小儿咽喉炎、会厌炎患者NPPE的发生率分别为7%，12%，麻醉全体的NPPE发生率为1/（迈阿密大学一项回顾性研究），主要发生年龄段在20~50岁。
负压性肺水肿的病理生理是用力呼吸对抗上呼吸道闭合，吸气时Mueller呼吸产生显著胸腔内负压，呼气时Valsalva呼吸，胸腔内正压增加。两大主要因素：显著胸腔内负压，大量交感物质的释放/高儿茶酚胺水平（低氧和高二氧化碳应激）。
压力性衰竭是肺毛细血管壁张力增高引起肺泡-毛细血管膜机械性损伤。肺毛细血管壁张力等于毛细血管跨膜压乘以曲度的直径/壁厚度。电子显微镜学显示：毛细血管内皮和肺泡上皮屏障和基底膜受到破坏。张力衰竭毛细血管跨膜压在兔子为40mmHg、狗70mmHg、马mmHg，在OSA患者为-cmH2O（73.5mmHg）、健康年轻人为-cmH2O（mmHg）。轻度Ptm增加引起Starling机制的改变，漏出性水肿（低蛋白）；中度Ptm增加引起毛细血管内皮屏障超微结构改变，渗出性水肿（高蛋白）；重度Ptm增加引起肺泡-毛细血管膜破坏，红细胞漏出至肺泡或可能引起粉红色泡沫痰。
临床特征在初级阶段表现为UAO的进展和呼吸力量对抗上呼吸道闭合，主要是气道梗阻和用力呼吸而无气流的症状和体征（强烈打嗝、咬合ETT和LMA、喉痉挛--哮鸣音/发音障碍），胸腹反常呼吸运动，辅助性呼吸肌运动，胸骨上窝凹陷。晚期出现肺水肿和肺出血的表现，上呼吸阻塞发生30min内出现粉红色泡沫样痰、鲜血和听诊广泛吸气相啰音，但没有心力衰竭的体征；出现呼吸困难、血氧饱和度降低、紫绀、焦虑和躁动，心动过速和高血压。胸片显示肺水肿为肺泡和间质联合水肿，可双侧或单侧，向心性；胸腔积液；心胸比正常；肺门血管蒂增宽，可达67mm。心超显示肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全，肥厚性心肌病，左室射血分数正常。血气分析检查明显的肺内分流，肺泡-毛细血管分压明显增高，血色素/Hct先升后降。支气管镜检查发现在气管支气管可见广泛的点状出血，帮助确定出血来源，鉴别诊断肺水肿或吸入性肺炎，功能性气管阻塞，BAL检查发现99%比例的多型性核白细胞（急性炎性反应）。并发症表现为高热/可疑肺感染、急性贫血性灌注增加、进展性呼吸衰竭、ARDS、死亡、PEEP相关性气胸/纵膈气肿。NPPE亚群分为单侧NPPE、气道通畅性NPPE、迟发性NPPE（主要发生在30min~4h）。预防措施主要为避免降低麻醉深度、充分吸引咽喉分泌物、彻底清醒或深度麻醉下拔管、静注利多卡因、早期筛选NPPE风险患者上午手术、ETT或LMA患者放置咬合垫、术中变换体位患者避免使用喉罩。
负压性肺水肿的治疗首先要对此类患者保持高度警觉性，尤其对OSA或解除上呼吸道梗阻的患者，接受当日出院手术患者，负压性肺水肿的发生大多归根于延迟判断或未采取及时有效的措施，建议凡是在术中出现呼吸道阻塞患者，术后应在PACU严密观察1hr或留院观察24hrs，重要的术中处理是及时解除喉痉挛，维持正常血氧饱和度，维持5~10mmHgPEEP，限制液体输注，视情况慎用利尿剂。NPPE的发生会呼吸并发症，过长的可导致呼吸衰竭，延长住院时间；及时认识和处理大多数在24h之内迅速痊愈。
综上所述，NPPE与麻醉中呼吸道阻塞密切相关，发病率远高于我们目前的认知；最重要的风险因素包括年轻健康男性、颈短肥胖患者、咽喉手术、鼻咽部病变，尤其是OSA；病因多因素，包括毛细血管跨壁压增高造成液体渗出，肺泡-毛细血管屏障的损害造成漏出液形成；临床上应及时发现，给予快速有效的治疗；处理原则是及时解除喉头痉挛、保障有效血氧饱和度、呼吸机支持给予PEEP等。欢医院麻醉科疼痛科公众
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