专家文章吴岳平老师电解质紊乱心电图
电解质紊乱心电图
吴岳平
医院
前言
年荷兰人Einthoven发明了心电图并对心电图上的各波段和间期予以命名，年获得诺贝尔医学奖。当时的心电图只有I、II、III这三个标准导联，年美国人Wilson用中心电端的连接方法组成了aVR、aVL、aVF、V1、V2、V3、V4、V5、V6导联，12导联心电图建立并在全世界范围广泛应用，医院一项常规的检查技术。基于心电图的发明，在20世纪50年代以来先后建立了运动心电图、负荷试验、心向量图、监护心电图、动态心电图、心脏起搏器、临床心脏电生理、射频消融术等检测手段，极大地丰富了心电图学的内容并在心血管疾病的诊治方面发挥着及其重要的作用。
临床应用范围及其意义
1、对心律失常和传导障碍的诊断具有肯定的价值。
2、对心肌梗塞的诊断有很高的准确性，它不仅能确定有无心肌梗塞，而且还可确定梗塞的病期、部位、范围以及演变过程。
3、对房室肥大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不足和心包炎的诊断有较大帮助。
4、特征性的心电图改变对临床的特殊意义。
5、能够帮助了解某些药物（如洋地黄、奎尼丁）和电解质紊乱对心肌的作用。
6、心电图作为一种电信息的时间标志常和心音图、超声心动图、阻抗血流图等心功能测定以及其它心脏电生理研究同步描记,以利于确定时间。
7、心电监护已广泛应用于手术麻醉、用药观察、航天、体育等的心电监测以及危重病人的抢救。
主要内容
一、电解质与心肌细胞特性的关系
二、血钾异常的心电图改变
三、血钙异常的心电图改变
四、血镁浓度对心电图的影响
第一部分：
电解质与心肌细胞特性的关系
心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性、收缩性和舒张性5种生理特性，
前三者属于电生理特性，是以心肌细胞膜的生物电活动为基础，由细胞内外各种离子不均匀分布及其跨膜运动所决定，与心电产生及心律失常发生有密切关系；后两者则属于机械特性，与心脏泵血功能有关。
自律性：自律性是指心脏起搏细胞（主要为窦房结细胞和浦肯野细胞）自动发生节律性兴奋的特性。
自律性的高低主要取决于：4相舒张期自动除极化速率，最大舒张期电位及阈电位水平；用每分钟发放冲动的次数来衡量。
凡是能加快4相自动除极化速率、缩小最大舒张期电位与阈电位水平之间的距离，均能提高自律性，如加快起搏细胞的Ca2+、Na+内流或延缓K+外流的因素；反之，均能降低自律性。
兴奋性：兴奋性是指心肌细胞受到刺激时产生兴奋的能力，用刺激阈值来衡量兴奋性的高低。
刺激阈值高，表示兴奋性低；反之，则表示兴奋性高。
主要取决于细胞膜的静息电位；最大舒张电位的水平引起O相除极化的离子通道性状。
凡是能缩小细胞膜静息电位或最大舒张电位与阈电位水平之间的距离及增加静息状态的Na+通道数量（快反应细胞）、L型Ca2+通道数量（慢反应细胞），均能提高心肌细胞的兴奋性；反之，则降低心肌细胞的兴奋性。不应期
1、心肌细胞兴奋性具有下列周期性改变：
2、绝对不应期
3、有效不应期
4、易颤期（仅指心房肌、心室肌）
5、相对不应期
6、超常期
7、应激期。
决定不应期长短的因素
①膜电位水平；
②心率因素：心率增快使心房肌、心室肌、房室旁道的不应期缩短，而房室结的不应期则在心率增快到一定程度时却反而延长；
③解剖部位：房室结的不应期＞心室肌＞心房肌，右束支的不应期＞左前分支＞左束支＞左后分支＞左中隔支，90％房室旁道的不应期＞房室结（易出现顺向型房室折返性心动过速），90％房室结快径路的不应期＞慢径路（易出现慢—快型房室结内折返性心动过速）；
④年龄、性别：女性、年长者不应期长；
⑤神经因素：迷走神经张力增高使房室结不应期延长，心房肌不应期缩短，而心室肌影响不大，交感神经张力增高，则使房室结不应期缩短；
⑥药物因素。
传导性：传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力。用传播速度来衡量传导性的高低。它主要取决于心肌细胞结构特点和电生理特性，前者与心肌细胞直径、细胞内的电阻大小及细胞问缝隙连接数量和功能状态有关，凡是细胞直径大、电阻小、缝隙连接数量多及处于开放状态，都能加快兴奋的传导；而后者则与O相除极化的速度和幅度及邻近未兴奋部位细胞膜的反应性有关，凡是能增加细胞膜的反应性、加大静息电位或最大舒张期电位水平（指负值加大）、降低阈电位水平（指负值加大，阈电位下移）及减少膜电阻和膜电容，均可提高兴奋传导的速度。
传导性根据动作电位时相可分为两类
1、O相传导：指邻近的心肌组织凭着O相除极所产生的电位差和电流依次除极的过程。
2、2相传导：当部分心肌组织2相平台期消失，出现2相复极时的电位差和电流，引起邻近细胞依次除极的过程，可出现2相早搏、2相折返等心律失常，如Brugada综合征、特发性心室颤动患者发生的致命性心律失常都与2相传导、2相折返有关。
根据电生理特性也可分为两类：
(1)快反应纤维（快反应细胞）：含有快Na+通道，能快速传导冲动的心肌细胞，包括心房肌、心室肌、特殊的传导组织如结间束、希氏束、浦肯野纤维。其电生理特征：①静息膜电位负值大，约-80～-90mV；②O相上升速率快、幅度大，传导速度快；③含有快Na+通道，O相除极时离子流为Na+；④除极时阈电位为-65mV。
(2)慢反应纤维（慢反应细胞）：含有慢Ca2+通道，缓慢传导冲动的心肌细胞，包括窦房结、房室结、冠状窦口邻近的心肌细胞。其电生理特征：①静息膜电位负值小，约-60～-70mV；②O相上升速率慢、幅度小，传导速度慢；③含有慢Ca2+通道，O相除极时离子流为Ca2+；④除极时阈电位为-30一-40mV。
动作电位
当心肌细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜对离子的通透性发生了一系列的变化，出现一系列的离子跨膜运动，使膜内外的电位差发生迅速变化，称为动作电位。它包括除极化与复极化两个过程。每1次动作电位可分为5个时相：①O相除极化：与快Na+通道开放有关；②l相复极化：为快速复极化初期，与快Na+通道失活后，K+外流有关；③2相复极化：为缓慢复极化期，又称为平台期，与K+外流、Ca2+内流及少量Na+内流后细胞膜对K+通透性急剧升高引起K+外流明显加快有关；⑤4相：又称为电舒张期、静息期或极化期，通过细胞膜上Na+-K+泵、Ca2+泵及Na+-Ca2+交换体的活动，将细胞内的Na+、Ca2+排出，并将细胞外的K+摄人细胞内，以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度，维持心肌细胞的正常兴奋性。
无论是心肌细胞的动作电位，还是自律性、兴奋性、传导性及收缩性都与Na+、K+、Ca2+等各种离子有关。一旦发生电解质紊乱，势必会影响心肌细胞的生理特性，引发各种心律失常、传导阻滞及心肌收缩性降低。心电图检查可为临床诊断、治疗提供重要价值。
但血清离子浓度与心电图改变之间并无绝对的平等关系。这是因为：
①电解质紊乱的心电图改变，受心肌内外电解质浓度的影响，而血清离子浓度测定并不能及时反映细胞内离子含量的真实情况；
②一种电解质紊乱引起的心电图改变，还可因其他种类电解质紊乱而加重或减轻，如高血钠、高血钙或碱中毒，可加重低血钾引起的心电图改变；
③心肌有器质性损害时对电解质紊乱更为敏感，如心室肥厚、心力衰竭等。另外，药物作用，如洋地黄可使某些电解质紊乱的心电图表现变得不典型。
因此，详细了解病史，结合临床资料进行综合分析是十分必要的。
第二部分：
血钾异常的心电图改变
细胞内外钾离子浓度影响细胞生物电
正常血钾浓度3.5~5.5mmol/L
K+平衡电位维持心肌细胞的静息状态
K+从细胞内外流影响细胞复极过程
低钾血症
低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理状态。可因钾摄人不足、排出过多或因稀释及转移到细胞内而导致血清钾浓度降低。
低钾血症对心肌细胞电生理的影响
1、静息电位：血K+稍有减少（低钾血症早期）静息电位负值增大导致，自律性和兴奋性降低；但随着血K+的进一步降低K+的通透性降低，静息电位负值减少，导致兴奋性增高，传导性降低，自律性增高。
2、动作电位：钾离子的通透性减低，动作电位时间延长，“2”时相坡度进行性变陡而“3”时相则呈平缓延长，此作用在浦肯野纤维较心室肌明显，故心肌传导纤维的不完全复极时间较心室肌为长；故可引起ST段压低、T波低平、U波增高及Q-T间期延长；
3、显著低血钾可致膜静息电位降低，4相舒张期自动除极速度加快，使起搏细胞自律性增高，也可使心室肌细胞成为起搏细胞，从而引起各种异位心律，尤以室性异位心律多见；
4、膜静息电位降低使钠离子通道开放不全，O相上升速度变缓，也可导致房室阻滞及室内传导阻滞。
低血钾时心室肌动作电位变化以及相应的心电图变化
随着细胞外血钾浓度降低，2相复极速度逐渐加快以至2相消失，3相则逐渐延长，动作电位时间也逐渐延长，心电图表现最早是T波逐渐降低，U波逐渐增高，接着ST段逐渐下降，U波与T波融合成双峰或驼峰状。
低血钾心电图变化
1、U波增高，可达0.1mV以上，往往超过同一导联上T波的振幅。U 波和T波融台形成高低不等的双峰或形成一个宽大的“假性T波”。
2、Q-T间期不易精确测量，易将Q-U间期误判为Q-T间期，而判为Q-T间期延长。QTc间期往往延长。
3、T波降低.平坦或倒置。
4、ST段压低多大于0.05mV。
5、出现各种心律失常，以窦性心动过速、过早搏动、阵发性室性心动过速为常见。
6、传导阻滞：可出现不完全性心房内传导阻滞、房室传导阻滞、束支阻滞等。
7、ST-T及U波的衍变过程，一般先是T波逐渐降低，然后低平、倒置，U波逐渐增大，ST段逐渐下降。
8、P波振幅及宽度增加，P-R间期延长。
T波及U波相对振幅特征性的倒置是低血钾最有特点的改变。U波明显是由于心肌动作电位复极时间延长所致，易导致危及生命的尖端扭转型室性心动过速。
低血钾心电图演变示意图
低血钾心电图
女性，70岁。血K+2.6mmol/L。心电图可见U波增高及U波与T波融合
低血钾风湿性心脏病、心力衰竭、大量利尿后，血K+1.6mmol/L。心电图示T波低平，U波增大，TU波融合，Q-TU间期延长。S-T段下降
低血钾引起的多源性室性期前收缩与尖端扭转型室性心动过速
女、51岁，肝硬化、腹水、冠心病。大量利尿后低鉀，血K+2.2mmol/L。心电图A示窦性心律，左室肥大；TI倒置，lI、aVF、V3,V5导联U波增大堤示低鉀。20分钟后突雾突然意识不清、全身抽搐，图B示频发多源性室性期前收缩，QRS主波方向不同，连续成串，形成短阵性室性心动过速。图C可见尖端扭转型室性心动过速。同时也看到一般的室性阵发性心动过速。经靜脉补鉀后室性异位心律消失，未再发作。
周期性麻痹、低钾血症患者(血K+3.0Immol/L)，出现窦性心律伴P电轴左偏、T波及U波改变、Q-T间期延长、符合低钾血症的心电图改变
低钾血症患者(血K+2.9mmol/L)，V5导联出现二度工型房室传导阻滞呈3：2～5：4传导、T波与U波融合、Q-U间期延长
周期性麻痹、低钾血症患者(血K+2.6mmol/L)，出现三支阻滞（完全性右束支阻滞、左前分支阻滞、左后分支二度阻滞呈3:1传导）、肢体导联左心室高电压、T波及U波改变、Q-T间期延长、符合低钾血症的心电图改变
高血钾症心电图
人体血清浓度超过5.5mmol／L，即为高血钾症。
主要原因是肾功能不全，
溶血性疾患，
糖尿病酮症酸中毒，
血型不合输血，
挤压综合征
机体缺氧状态等。
此时因大量钾离子从细胞内释出，进入细胞外液与血液，从而产生高血钾症。
钾摄入量过多，例如静脉输钾过多或过快。有肾脏排钾功能障碍时，也可导致血钾过高。
肾上腺皮质功能减退、失血、酸中毒亦可发生高血钾症。
高钾血症对心肌细胞电生理的影响
血K+增高，使细胞内外K+浓度差减小，K+平衡电位减小，导致细胞膜静息电位负值减小及增加K+电导，使细胞膜对K+通透性增加，由此产生以下影响：
1、影响心肌的除极过程 钾离子浓度差减小——使心房肌、乳头肌、心室肌传导纤维的静息膜电位负值减小或最大舒张电位减小——动作电位“0”时相上升速度减慢——造成心室内传导阻滞。
2、影响心肌复极过程 高血钾时，细胞膜对钾离子的通透性增加。动作电位“2”时相与“3”时相时间缩短，坡度陡峻，使整个动作电位时间缩短。由于心脏各部位心肌细胞对钾离子的敏感性不同，所以高血钾对不同部位心肌细胞的兴奋性与传导性的影响亦不同。如心房肌对钾的敏感性大于心室肌，而窦房结与房室结则最不敏感。
兴奋性：静息电位减低--增高---然后降低
自律性：快反应细胞自律性降低，因细胞膜对K+通透性增加，使K+外流速度加快，导致4相自动除极化速率减慢。
传导性：静息电位负值减小，Na+通道失活增多，O相除极化上升速度和幅度均下降，使传导性降低，出现各种传导阻滞。
心电图改变的原理
因细胞膜对K+通透性增加，使3相复极化速度加快，时间缩短，导致动作电位时程缩短，出现T波高耸、Q-T间期缩短。
血K+增高，抑制心肌的收缩性。
当血K+＞8mmol/L时，心房肌处于麻痹状态，出现窦—室传导；
当血K+＞10mmol/L时，心脏将出现停搏。
高血钾时心房肌(A)及心室肌(V)动作电位变化以及相应的心电图变化
随着细胞外血钾浓度升高，0相振幅逐渐降低，上升速度逐渐变慢，3相陡度逐渐增加（T波高耸），静息膜电位也逐渐变小。随着一系列动作电位曲线的变化，心房肌及心室肌传导障碍逐渐明显(P波由低平而消失，QRS波群逐渐增宽，最后QRS-T形成正弦波），且心房肌较心室肌更为明显。D、E．心电图QRS-T的范围超出了动作电位曲线，这是因为心肌明显传导障碍之后还出现继发性复极改变所致。
心电图特点
1、轻度高血钾：T波高耸、尖锐，基底狭窄，双支对称，呈“帐篷状”，Q-T问期缩短。
2、中度高血钾：QRS波群增宽、R波降低、S波加深，ST段压低，P波振幅降低，P-R间期延长，直至P波消失。
3、严重高血钾：缓慢、规则、宽大畸形的QRS波群与ST-T合并成正弦波状，最后心室停搏或室速、室颤。
4、高血钾对心肌的抑制以心房肌最敏感，可使心房肌电活动消失而出现窦室传导。
高血钾心电图变化规律
高血钾时心电图演变示意图（血钾含量为参考数字）
A.血钾3.5～5.5毫当量／升时正常
B.血钾7毫当量／升时， T波高尖
C.血钾8–9毫当量／升时，P波消失
D.血钾10毫当量／升时，QRS增宽畸形
E.血钾10~13毫当量／升时，R波变小，S波增宽
F.血钾14～18毫当量／升时，QRST波不易辨认，形似波浪状，易发展为心室纤颤
高血钾、窦室传导
女、20岁，挤压综合征，血K+7.4mmol/L。注意P波消失，QRS增宽0.16秒， T波高尖对称，室率缓慢，55次／分。心前导联有轻度伪差
高血钾致窦—室传导一例
高钾血症应主意的临床问题
①高血钾可使左心室肥大及心肌缺血的倒置T波变为直立，偶尔也可使儿童、青年右胸导联生理性T波倒置变为直立；
②洋地黄中毒、心包炎及束支阻滞等可掩盖高钾心电图；
③低血钠、低血钙和酸中毒可加重高血钾所致的心电图改变，而高血钠、高血钙和碱中毒则可掩盖高血钾所致的心电图改变；
④高血钾时心肌对人工心脏起搏的反应性下降，可误为起搏器功能障碍。
第三部分：
血钙异常的心电图改变
血钙异常对心肌细胞电生理的影响
细胞外钙在心肌细胞膜上对Na+内流弥散有竞争性抑制作用，亦即膜屏障作用。钙离子主要影响Na+和Ca2+的内流，因此，主要影响动作电位过程，对静息电位无明显作用。钙离子对心肌电生理特性的影响则是以上述效应作为基础的。
低血钙的心电图
正常人血清钙为2．25～2．75mmol／L，低于此标准为低血钙。
引起低血钙的原因：
慢性肾功能衰竭、
腹泻、
严重呕吐
钙盐摄入过少、
甲状旁腺切除手术、
原发性甲状旁腺功能减退、
肾小管性酸中毒等。
低血钙的对心肌细胞电生理的影响
1、对兴奋性的影响 细胞外低钙时对钠内流的屏障作用减弱，使阈电位下移(负度增大)，引起兴奋所需的阈刺激减小，兴奋性增高。同时低钙还使动作电位“2”时相的钙内流减慢而时间延长，因而使动作电位和有效不应期延长。反应在心电图上表现为ST段延长、T波压低和Q—T间期延长(主要由于ST段延长所致)。
2、对自律性的影响 细胞外低钙，由于膜屏障作用减小，使钠内流加速。在快反应自律细胞中，钠内流的加速可以相对超过钾外流的作用，而使“4”时相自动除极化加快，再加上低钙引起的阈电位下移，故低钙可使自律性增高。
3、对传导性的影响 由于钠内流的加速，可使“0”时相除极化速度加快，再加上阈电位下移，两者均可使兴奋的扩布加快，传导性增高。心电图上表现为QRS综合波时间缩短。
低血钙心电图特点
1、ST段平直延长，T波直立（多正常，无改变）。
2、Q-T间期也随之延长，其延长程度与血钙浓度下降程度呈平行关系。
3、单纯低血钙虽可引起Q-T间期延长，但很少引起心律失常。可能是低血钙所致心室肌复极延长为均匀性之故。
4、合并其他电解质紊乱时，就会改变上述典型的图形变化。如低血钙合并低血钾，心电图表现为ST段延长，T波平坦，U波明显突出。低血钙合并高血钾时，心电图上除ST段延长外，还可见T波尖耸。
高血钙、低血钙时心电图图形变化
低血钙致心电图ST段延长
高血钙的心电图
引起高血钙的原因主要为恶性肿瘤伴骨转移、骨髓瘤、淋巴瘤。此外，还见于甲状旁腺机能亢进、维生素D过多、结节病等。也可因静脉输注钙剂过多或过快造成暂时的高血钙症。
高血钙的对心肌细胞电生理的影响
(1)对兴奋性的影响
细胞外钙或血钙浓度升高，通过上述膜屏障作用抑制Na+内流，使除极过程不易发生而导致阈电位上移(负值减小)，从而引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性降低。此外，细胞外高钙可加快Ca2+内流，使平台期缩短和复极过程加速，因而使有效不应期和动作电位时间均缩短。高钙使复极化加速机制尚不十分明确，一般认为可能是内流钙的增多使复极化的钾电导增强所致。高钙对动作电位的影响，反映在心电图上，表现为S-T波缩短和T波增高，Q-T间期缩短(主要由于S-T段缩短所致)。
(2)对自律性的影响
细胞外钙或血钙增高时，由于抑制了快反应自律细胞的Na+内流(膜屏障作用)，而使K+外流(ik2)相对加速，使“4”时相自动除极的速度相对降低。此外，高钙还可使阈电位水平上移。“4”时相除极化速度降低和阈电位水平上移，这两种变化均可使快反应自律细胞的自律性降低。高钙对慢反应自律细胞的自律性可有不同的影响。在细胞外钙中等程度增高时，因促进了Ca2+内流，使慢反应自律细胞的“4”时相自动除极化速度增加，自律性增高。
(3)对传导性的影响
细胞外高钙时，使Na+内流减慢(膜屏障作用)，使“0”时相除极化速度降低，再加上阈电位水平上移，而使兴奋扩布的速度减慢，故传导性减慢。反映在心电图上表现为P-R间期延长和QRS综合波增宽。
高血钙电生理作用
使“2”时相缩短，心电图上表现为ST段缩短，甚至消失，Q—T间期亦缩短。当血钙浓度超过4．0mmol／L时，T波可增宽，这可能是复极“3”时相减慢的结果。血钙浓度缓慢升高，一般对心脏无严重影响，如血钙急剧升高达6．5mmol／L以上，可使心室肌动作电位除极“0”时相上升速度减慢，心电图上表现为QRS波群增宽，P—R间期延长，甚至可发生心脏停搏而死亡。高血钙引起心律失常的机制可能为高血钙加速了心肌传导纤维的起搏自律性，并缩短其不应期，而且使心室肌内传导减慢，有利于折返形成而产生室性心律失常。
高血钙与洋地黄有协同作用，可使心室肌的兴奋性增高，有效不应期缩短。所以对洋地黄化的病人，再使用钙剂可引起严重室性心律失常，如心室扑动或心室颤动等。
高血钙的心电图特点
1、ST段缩短或消失；
2、Q—T间期缩短，常伴有明显U波；
3、T波低平或倒置；
4、严重的高血钙症可出现P—R间期及QRS波群间期延长，偶可出现二度或完全性房室传导阻滞；
5、心律失常，如室性期前收缩、阵发性心动过速、窦房传导阻滞、窦性静止或恶性室性心律失常等
由于高钙具有使传导性降低和不应期缩短的作用，因此极易发生兴奋折返而引起心律失常。此外，高钙还对毛地黄类引起的心律失常有加重作用。
高血钙心电图改变
患者男性，34岁，尿毒症，高血钙，心电图可见ST段缩短
高血钙---ST段缩短
第四部分：
血镁异常的心电图改变
血镁浓度对心电图的影响
正常人体内血清镁的浓度为0.75～1.0mmol／L。近年来研究发现镁与钾、钙三者的关系甚为密切，镁是激活心肌细胞膜上钠-钾泵的重要因子。
低血镁对心电图的影响
1、低镁时，钠-钾泵活性降低，使细胞内钠离子增加而钾离子减少。
2、低镁也使细胞膜对钾离子通透性增加，钾离子从细胞内逸出，细胞内失钾，引起静息膜电位或最大舒张电位负值减小，心肌兴奋性增高，传导减慢。
3、镁对慢通道的内向离子流有阻滞作用，低镁可使钙和钠离子经慢通道进入细胞内速度加快，使动作电位“2”时相缩短，有效不应期也缩短
4、镁对自律细胞的舒张期离子内流有阻滞作用，因而低镁可使自律细胞的除极加快，自律性增高。
同时也可使心脏传导减慢和心肌不应期缩短，因而有利于折返形成，易发生折返性心律失常。
低镁血症时，因血管平滑肌细胞内Ca2+含量增高，血管平滑肌对缩血管物质反应性增强，可引起冠状动脉痉挛，导致心肌缺血，甚至心肌梗死。低镁血症时，常合并低钾血症和低钙血症，故在低钾血症或低钙血症时，如经补钾、补钙后仍不能纠正，则应考虑有缺镁的存在，并且也只有同时补镁后方能见效。
低血镁心电图特点
1、类似低钾血症时的ST-T改变，有时出现T波电交替现象。
2、可出现各种心律失常及传导阻滞。
低镁血症(0.61mmol/L)患者出现T波电交替现象
低镁血症心电图改变一例患者男性，47岁，风心病，心房颤动，合并低血镁症，心电图表现T波低平，V5、V6导联ST段下降，频发多源性室性期前收缩
高血镁
主要见于肾功能减退、少尿或无尿者。镁摄入过多、甲状腺机能亢进、草酸盐中毒等，亦可造成高血镁。
高血镁对心肌细胞电生理的影响
1、高血镁对心肌可产生明显的抑制作用，主要表现为心动过缓，心电图上表现为P—R间期延长、QRS时间增宽和T波增高。
2、当血镁为2.5mmol／L时即可出现上述表现，如血镁进一步升高至7．5mmol／L时，其阻滞区主要在房室结，表现为AH间期延长。
3、当血镁继续升高达12.5毫当量／升以上时，可发生心脏停搏，且停搏于舒张期。
高血镁的心电图特点
心电图改变类似高钾血症的改变，表现为心动过缓、完全性房室传导阻滞，QRS波群增宽，甚至心脏停搏。
高血镁心电电图颇似高血钾心电图改变，两者需注意鉴别。
血钠浓度改变对心电图的影响
正常血钠浓度约为～mmol/l，血钠升高可使心肌细胞的动作电位“0”时相上升速度增快，心肌动作电位时间缩短，传导速度加快。低血钠对心肌动作电位的影响恰好相反，但对心电图的影响并不明显。只有在严重低血钠时，心肌细胞钠内流减慢，而钙内流相对加快，故可出现与高血钙相似的心电图改变。
电解质混合性改变的心电图变化
在电解质紊乱病人中，极少数是单一的电解质浓度改变，多系几种电解质浓度同时发生改变。因其相互影响，使心电图表现复杂化，甚至混淆不清。
1.尿毒症高血钾的同时常伴有低血钙，此时心电图上可充分表现两者的特征，即ST段延长和T波高尖。低血钙可使高血钾的心电图变化加重，并促使房室及心室内传导阻滞进一步加重，易诱发心室颤动。
2.低血钠可加重高血钾的作用。
3.低血钙症的同时也常伴有低血钾，心电图上表现为低血钙所致的ST段延长，T波增宽并常与低血钾所致的U波融合在一起。通常低血钙可减轻低血钾的心电图改变。
4.高血钠可加重低血钾的心电图改变，
5.低血钠可减轻低血钾的心电图改变，
6.高血镁心电图改变又颇似高血钾的心电图改变。表现为P—R间期延长，QRS时间增宽，T波增高，甚至可出现房室传导阻滞。
7.在低血钙合并高血镁时，部分ST段可缩短，而低血钙合并低血镁时，部分ST段又呈延长改变等。
尿毒症患者：高血钾+低血钙
总结
1、电解质紊乱临床常见，心电图改变有其特点，有时多种电解质紊乱混合存在，故心电图应密切结合临床进行判断。
2、应注意的是电解质混合性改变的心电图除上述变化外，由于心肌病变的程度和个体差异，不同病例或不同时期其心电图改变也可能不尽相同。有明显心肌器质性损害者，对电解质紊乱更敏感，故更易诱发心律失常或ST—T改变。
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