急诊医师值班日志这样的肺水肿

这样的肺水肿第一次遇到

在中国大陆，新冠病毒感染新发病例首次清零后的第三天，我们科收了一个因情绪低落，自服硝苯地平片（规格10mg）七八十片的患者，服药半小时后曾出现呕吐，但开始拒绝就诊；15小时后，出现胸闷，有少许咳嗽，医院就诊，当时血压92/48mmHg，予以补液升压等治疗后转来我院。

当时患者看上去一般情况还好，意识清楚，回答切题，体温38.0℃，脉搏次／分，呼吸：26次／分，血压:87mmHg/61mmHg，口唇无发绀，颈静脉无怒张，气管居中，心率次/分，律齐，未闻及病理性杂音，两肺呼吸音清，没有听到啰音，心律齐，腹平软，无压痛反跳痛，肝脾没有肿大，双下肢无水肿

血常规和超敏C反应蛋白检查：除白细胞稍高一点外，其它还算正常（超敏C反应蛋白0.50mg/L,白细胞数10.49*10^9/L↑,中性粒细胞百分数88.7%↑,血红蛋白.0g/L↓）；肾功能稍有损害（肌酐μmol/L↑），胸部CT报告（见图1，2）：两肺下叶少许慢性炎症性改变；血气分析、凝血功能、D二聚体、肌钙蛋白、肝功能等均无明显异常。

基本情况还算稳定，就收住急诊病房，按中毒治疗原则进行治疗。

入院后患者家属拒绝血液灌流治疗，监测心率血压，积极补液、导泻、利尿等对症治疗。

（图3，入院后二十四小时CT改变）-03-23上午十点，）

（图4，入院后二十四小时的CT改变）

入院后十小时余，患者开始出现缺氧表现，皮氧饱和度下降至90%，加大鼻导管吸氧流量，皮氧饱和度维持在95%左右，但胸闷呼吸困难症状越来越重，二十个小时后，氧饱和度降低至88.4%↓，考虑是不是出现了心力衰竭，急诊查了肌钙蛋白I及心功能不全的指标，发现有轻度升高（0.ng/ml↑,B型脑钠肽.9pg/ml↑），急诊复查胸部CT，报告提示两肺炎症（图3，4），比较前后CT改变，短短二十四个小时病情迅速恶化，考虑硝苯地平片中毒、肺炎、呼吸衰竭、肾功能异常等，急转入EICU进一步诊治。

患者转入EICU二小时后（-03-:55），出现血压下降，最低58/42mmHg，考虑存在休克，心源性合并分布性休克首先考虑，予以多巴胺正性肌力，收缩血管升压治疗，密切观察心率血压变化情况。

第二天下午，我才听说有个吃降压药过量并出现了呼吸衰竭的患者，进EICU看个究竟。患者一般情况很差，靠无创呼吸机机械通气患者的氧饱和度才能维持基本需要，感到事态有点严重。

（图5二天后的照片）

仔细阅读了二次胸部CT检查改变，第一次胸部CT基本没有异常，但仅隔24小时胸部出现明显的恶化，两肺从上到下，出现对称性均匀的淡片状改变，以二下肺为重，且出现了双侧对称性的胸腔积液。

这个胸部CT改变告诉我们什么？这是典型的二侧肺水肿和胸腔积液的表现，不是肺炎，这时我才意识到是不是我们从来没有见过的药物相关性肺水肿。

能够想到这种肺水肿，得从三年前一次经历说起。

三年前一个秋天，我自己去了一次全军中毒救治中心（医院）学习参观，跟邱泽武教授查房，发现他们病房有几例因为降血压药过量引起的肺水肿和呼吸衰竭的病例，当时感到很奇怪，想想自己肺水肿遇到得够多的了，例如重症医学书中没有提到的低蛋白性肺水肿。没有想到还有药物过量引起的肺水肿，请教了邱教授，得知在他们那里不少见。

从那时起，一直记着这件事，没想到这次真遇上了。

正因为这个原因，当即拨通电话，请教了医院的鲁晓霞老师抢救经验。关于钙离子拮抗剂降压药过量引起的肺水肿，以氨氯地平为最常见，几乎都会发生肺水肿和胸腔积液，硝笨地平过量引起的肺水肿相对少一点，治疗上建议早期，只要血压能维持在80mmHg以上，尽快做血液灌流治疗；另外，除了常规治疗外，胸腔引流、补充白蛋白也非常重要。为了治疗更精准，最好监测药物浓度。

在诊治中，我们还发现不但有肺水肿和胸腔积液，还有腹腔积液（图6，7）。

（图6，入院后24小发现胆囊及胰腺周围渗出增加）

(图7，四天后腹部CT胰周及胆囊周围渗出减少)

有了他们的指导，治疗就有了底气，患者情况迅速好转。

第四天后撤除了无创机械通气，肺水肿与腹腔积液好转；

第七天后，胸腔积液及肺水肿几乎完全吸收（图8）。

（图8，入院后一周病灶基本吸收）

事中查了文献，关于钙离子拮抗剂降压药过量引起的肺水肿病例报道不多。发病机理还是局限于推测性的，主要还是肺部毛细血管的渗漏增加所致。

这就是我第一次遇见的治疗高血压药过量引起的肺水肿。

在此，感谢邱泽武教授领导的团队，让我认识了这种疾病。

患者，女，33岁，年3月5日8:00左右因心情不佳口服过量药物（利血平余片，苯磺酸氨氯地平70片，帕罗西汀12片），医院洗胃等治疗，患者血压逐渐降低至70/30mmHg，于-03-06，00:35转入我科。入院时体温36.1℃，脉搏次/分，呼吸23次/分，血91/43mmHg，神志清楚，精神萎靡。心肺腹部等检查无特殊异常。

查血常规示白细胞正常（9.62×10（9）/L），有贫血(血红蛋白87g/L),肝、肾及心肌都有损害，（肌酐umol/L，总胆红素30.6umol/L；全血心肌肌钙蛋白0.ng/ml、B型脑钠肽pg/ml）；凝血功能障碍（凝血酶原时间16.4s、活动度54%、凝血酶原时间比值1.、凝血酶时间18.4s），血气分析提示有呼吸衰竭和酸中毒（酸碱度7.、二氧化碳分压29.2mmHg、氧分压59.4mmHg、乳酸1.1mmol/L、剩余碱-7.5mmol/L、碳酸氢根18.9mmol/L）。

血中毒物检查示（服毒约14小时）送检血液中检测到氨氯地平0.2ug/ml、利血平0.04ug/ml、帕罗西汀0.3ug/ml、异丙嗪1.2ug/ml。

入院后立即予吸氧、补液、多巴胺升压抗休克、保肝、护胃、维持水电解质及酸碱平衡等对症支持治疗，并立即行血液灌流1次。至3月7日晨患者精神差，诉头痛、头晕、憋气，查动脉血气氧分压45.70mmHg，指氧饱和度逐渐降低至90%以下，呼吸浅快，胸部CT结果提示双侧胸腔积液，右侧较左侧多，立即行右侧胸腔穿刺置管引流，右侧胸腔一日引流量ml，引流后患者自觉胸闷、憋气症状较前好转，但氧合仍维持在90%左右，氧分压50mmHg左右，予输注人血白蛋白后利尿效果不明显。3月8日晨行左侧胸腔穿刺置管引流术，再次行血液灌流1次。灌流后复查毒检示：血中检测到氨氯地平0.03ug/ml、胸水中检测到氨氯地平5ng/ml、异丙嗪0.1ug/ml。胸水常规示胸水白细胞数×10(6)/L、胸水红细胞数×10(6)/L、胸水比重1.、胸水颜色浅红色；胸水生化示乳酸脱氢酶U/L、腺苷脱氨酶3U/L、葡萄糖9.24mmol/L、蛋白质27.5g/L；七天培养无细菌生长。经积极治疗，3月9日患者精神较前好转，诉头晕、胸闷等症状较前好转。至3月11日先后拔除双侧胸腔引流管。3月14日复查胸部CT肺部渗出及胸腔积液完全消失，患者血压恢复正常，复查化验无特殊异常，治愈出院。

以下是系列影像学资料。

（入院当时的床边片。年3月6日凌晨3点）

（第2天胸部CT表现，3月7日10时）

（入院第二天的CT表现）

（第4天胸部平征表现，3月9日10时）

（第6天胸部CT表现，3月14日8时）

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