心电学喜马拉雅P波

某些因右房压力负荷过重导致右房扩张的结构性心脏病（尤其是先心病），静态心电图表现为部分导联（II、III、aVF或V1～V6导联）高尖P波，当PII波振幅5mm时，称为喜马拉雅P波。

最早于年，RaulGamboa等提出“三尖瓣P波”可见于三尖瓣闭锁（86％）和肺动脉瓣闭锁（70％）患者的静态心电图，表现为PI和PII波高尖，振幅2.5mm。其后有文献称这种P波为“GamboaP波”。年，SubashC.Reddy将这种高耸的P波加以形象化的命名为喜马拉雅P波（HimalayanP-Waves）。年SubashC等通过超声检查和心电图的喜马拉雅P波诊断1例妊娠8个月的女婴患有三尖瓣闭锁，并在出生后经手术证实。年MLKaushik等报道了1例19岁男性静态心电图符合喜马拉雅P波的诊断标准，超声诊断为Ebstein畸形合并房间隔缺损，再次证实喜马拉雅p波与先心病的关系。此外陆续有人报道，这种高耸明显的P波还见于家族左室心肌致密化不全、严重慢性阻塞性肺病急性发作时。

超声检查证明这种高耸的p波均与右房肥厚或右房极度扩大相伴存在，故可认为此波机制主要与右房壁肥厚或右房极度扩张的结构改变有关；从心电向量图可见P向量环的环体向右、向前下显著增大，额面P环与下壁导联轴的方向近乎平行，可以解释静态心电图II、III、aVF导联的P波显著高尖，特别是Ⅱ导联p波高耸最为突出；如果横面P环向量向前增大明显，与V1和V2导联轴近乎平行时，使相应导联V1和V2的P波也呈现明显高耸。

结合形态学改变及发生机制来考虑，可将喜马拉雅P波看作是肺型P波的一个特例，当高尖的“肺型P波”振幅增高更显著、形态更特异，II导联的P波振幅5mm时，即可诊断为喜马拉雅P波。

经典肺型P波的诊断标准众所周知：导联的PⅡ、Ⅲ、aVF波高尖，振幅2.5mm。但与肺型P波不同，“喜马拉雅P波”几乎无一例外地见于先天性心脏病（三尖瓣闭锁、肺动脉闭锁、Ebstein畸形），故此波也可称先心病P波（图1）。但另有特殊情况需要说明，在严重的慢性阻塞性肺病患者急性发作伴低氧血症时，也会出现喜马拉雅P波。但先心病所伴的喜马拉雅p波持续稳定地存在，而慢阻肺所伴的喜马拉雅p波呈阶段性出现，随着有效治疗的进行、低氧血症得以纠正后，高耸的p波可降低（图2）。

喜马拉雅P波，可见于右房压力负荷过重型先天性心脏病引起右房极度扩大的病例，结合临床资料多提示先天性右-左分流型心脏病的诊断，如三尖瓣闭锁、肺动脉瓣闭锁、Ebstein畸形，严重慢性阻塞性肺病的急性发作致右房负荷增大者；此外，还有家族左室心肌致密化不全伴右房壁增厚（图3）。总体上，喜马拉雅P波常是先天性心脏病患者具有标志性的一种心电图表现，准确识别喜马拉雅P波对先天性心脏病的及时诊断及治疗具有重要的价值。

图1典型的喜马拉雅P波

患儿为三尖瓣闭锁。A.心电图可见多个导联的P波高尖，振幅2.5mm，V4～V6导联的P波振幅1.5mm。其中，II导联的P波振幅5mm；B.患儿的胸片（参考文献[3]）

图2.1喜马拉雅P波

患者为55岁，女性，慢性阻塞性肺病急性发作时伴严重低氧血症。心电图可见Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的P波高尖，Ⅱ导联振幅最大，达9mm。（选自参考文献[4]）

图2.2喜马拉雅P波与图2.1患者相同。经有效治疗，低氧血症得以纠正后，心电图显示p波振幅明显降低3-5毫米。（选自参考文献[4]）

图3患者45岁，家族性左室心肌致密化不全

心电图显示：喜马拉雅p波，II导联的P波振幅5mm；心肌磁共振图像显示：右房壁增厚（选自参考文献[1]）

来源：心血管

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