记住这13则口诀心内科那些难记的数想忘
作为心血管医生，除了医学术语，还有许多看似枯燥的数字难以记住却又不得不记。那些必须铭记于心的数值，你是怎么记住的呢？
1.如何用NT-proBNP诊断心衰，自编口诀轻松记住这些数字。急性心衰：不到三十五（小于），我妻就要发（）
解释：
急性心衰（与急性呼吸困难鉴别）：
ng/L：排除心衰
小于50岁：ng/L则心衰可能性大
50岁~70岁：ng/L心衰可能性大
大于70岁：ng/L心衰可能性大
另外，慢性心衰可以用这句记忆：死爱你（）解释：
慢性心衰NT-proBNPng/L排除心衰；
ng/L至ng/L之间，则可能心衰；
ng/L则心衰可能性大。
2.房颤卒中风险评估（CHA2DS2VSc）危险因素评分记忆法：上联：65性别是老大
下联：75血栓是老二横批：皇帝兄弟（糖高充）解释：
年龄（65~74岁）、性别（女性）是1分（老大）
年龄（=75岁）、脑血栓是2分（老二）
皇帝（唐高宗）兄弟是糖高充（谐音）：糖尿病、高血压、充血性心衰各1分。
3.正常血压呈勺型，夜比白低十二十（10%～20%）。非勺夜低小于十（10%），深勺夜低大二十（20%），反勺血压夜反增。解释：
正常血压呈勺型，夜间血压比白天降低10%～20%。
非勺型血压（夜间血压下降10%）、深勺型血压（夜间血压下降20%）和反勺型血压（夜间血压不降反增）等为异常血压节律模式。
4.24小时动态血压诊断及治疗目标记忆法：
夜间一二七（），平均又加十，白天再加五。
解释：
24小时动态血压诊断及治疗目标：夜间血压为/70mmHg，24h平均血压/80mmHg，白天日间血压/85mmHg。
5.感染性心内膜炎出现心衰并发症，各瓣膜发病占比：
三姨舅，再气我，你个。
解释：
三（三尖瓣）姨舅（19%），再（主）气我（75%），你个2（二尖瓣）50（50%）。
感染性心内膜炎并发症：最常见→心衰（也是最常见死因）→主动脉瓣发病占75%、二尖瓣50%、三尖瓣19%。
6.主动脉狭窄手术绝对适应证：是司令小姨（子）气我。解释：
是（射血流速＞4）司令（平均压差＞40）小姨（瓣口面积＜1）气我（峰压差＞75）。
主动脉狭窄手术的绝对适应证包括：重度狭窄心超指标（射血流速＞4、平均压差＞40、瓣口面积＜1、峰压差＞75）。
7.各位站友知道，用除以RR间期（1~6大格）可以快速看出心室率。
那怎么记住7大格，8大格和9大格的心室率呢？
解释：
首先，根据公式算出7大格，8大格和9大格RR间期的心室率分别是43bpm、38bpm和33bpm。
然后，7＝4＋3；8是三八妇女节；9是三三得九。
这样，用个口诀「，，」，就记住了。
8.心梗酶学检查：
①肌钙蛋白I（cTnI）：我们三人11月24号请假去玩，7到10天才能回来。
（I代表我们，3-4h升高，11-24h达高峰，7到10天降至正常）
②肌钙蛋白T（cTnT）：他们三人这一两天恐怕不能来上课，估计十天半个月回不来。
（T是他们（ta），24-48h达高峰，10-14天降至正常）
③肌红蛋白：小白2点开始发烧，12h还没退烧，1到2天恐怕不能去上学
（2h内升高，12h达最高峰，24-48h恢复正常）
④CK-MB：小梅和我说好下午四点约会，现在16点24分还没来，我打算3、4天不理她了。
（心肌酶学4h内升高，16-24h达高峰，3-4天恢复正常）
9.高血压分级危险分层记忆口诀，；血压分级记得牢。
10，21，；危险分层作指导。
55家族烟脂高，腹型肥胖动得少。
左室肥厚内膜增，肾功受损惹烦恼。
脑心肾外血管绕，视网膜病血糖超。
危险因素共六个，器官疾病有九条。
解释：
口诀中，血压分级：，（收缩压大于、、mmHg，舒张压大于90、、mmHg分别为血压的1、2、3级）；
危险分层：10，21，（低危：1级高血压+0个危险因素；中危：2级高血压+1个危险因素以上；高危：3级高血压或≥3个危险因素或1个靶器官损伤或1个并存疾病）；
危险因素：年龄＞55岁，早发心血管病家族史，吸烟，缺乏（少）体力活动，肥胖，血脂异常；
靶器官受损：左心室肥厚，颈动脉内膜增厚，肾功能受损；
并存疾患：脑血管病，心脏疾病，肾脏疾病，外周血管疾病，视网膜病变，糖尿病。
10.心功能分级，口诀先行：N分级：「1不2轻3明显，4级休息也困难」；
K分级：「1无2啰半，3肿4休克」。
解释：
急性心肌梗死——快（K）速抢救——K分级；无（No）急性心梗——用N分级。
美国纽约心脏病学会（NYHA）年心功能分级：
Ⅰ级：患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
Killip分级只适用于急性心肌梗死的心力衰竭（泵衰竭〕：
Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。
Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%（半），可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10%-20%。
Ⅲ级：重度心力衰竭，肺啰音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35%-40%。
Ⅳ级：出现心源性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于次/分，病死率85%-95%。
Ⅴ级：出现心源性休克及急性肺水肿，病死率极高。
11.新旧血压单位换算方法：血压mmHg，加倍再加倍，除3再除10，即得kPa值。
解释：
例如：收缩压mmHg加倍为，再加倍为，除以3得，再除以10，即16kPa；
反之，血压kPa乘10再乘3，减半再减半，可得mmHg值。
其实还有更简单，题目中若给出KPa值，乘以7.5即可；反之，除以7.5就OK了。
12.心脏杂音分级：收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。
Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。
Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。
Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。
舒张杂音不分级，听见就算有意义。
解释：
舒张期杂音不分级，听见即有意义。收缩期杂音2级以下为功能性，3级以上为器质性医学。心脏杂音分级如下：
Ⅰ级：最轻、微弱，仔细才能听到。（Ⅰ级最轻听仔细）
Ⅱ级：轻度，不太响亮，较易听到。（Ⅱ级听诊较容易）
Ⅲ级：中度，较响亮。（Ⅲ级较响器质性）
Ⅳ级：响亮，伴震颤。（震颤响亮是Ⅳ级）
Ⅴ级：很响，离开胸壁听不到。（Ⅴ级很响贴胸壁）
Ⅵ级：极响，震耳，离开胸壁亦能听到。（Ⅵ级震耳须远离）
13.慢性心衰患者CRT（心脏再同步化治疗）Ⅰ类适应证：「斗（窦）35」。解释：
「12」：QRS波宽超过ms。
「34」：心功能3~4级。
「斗」：窦性心律。
「35」：左室射血分数≤35%。
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这7种心内科常用药联用方法可没那么简单随着心血管病患者合并疾病增多，其药物治疗方案也更加复杂，绝大部分心血管疾病患者可能会同时服用2种以上药物，这就使得药物之间可能存在相互作用，这些相互作用可能对疗效发生影响，其结果可能是协同、拮抗或产生新的作用，包括理化性质、药动学和药效学的相互作用。
许多心血管药物是在肝脏代谢的，一般通过细胞色素氧化酶系统代谢[1]。当肝脏的血流改变使肝脏首关效应代谢率改变时，就可能会出现肝脏药效学相互作用。同时，许多药物通过竞争肾脏清除机制而彼此相互作用，其肾脏清除率可因其他被肾脏清除的药物而降低。
1抗心律失常药最常见的肝酶CYP抑制剂有奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮、地尔硫卓、维拉帕米、普萘洛尔[2]。其中胺碘酮由于抑制的肝酶CPY亚型较多，因此和其他药物合用引起有临床意义的血药浓度改变风险较大。
比如与美托洛尔联用，可能会使其血药浓度平均增加1倍；大大增强华法林的抗凝血作用，可延长凝血酶原时间40%，故华法林剂量应减少25%～50%；和他汀类药联用可能使横纹肌溶解风险大大增加[3]；与喹诺酮类司巴沙星联用，可能引起QT间期延长与诱发TdP。
水溶性β受体阻断剂如索他洛尔、阿替洛尔基本不在肝脏内代谢，很少发生代谢性药物相互作用，而脂溶性β受体阻断剂如卡维地洛、美托洛尔、普萘洛尔均为CPY2D6所代谢。β受体阻断剂和胰岛素、降糖药联用，可能增强后者的作用，而有诱发低血糖的风险。
同服地高辛和胺碘酮及非二氢吡啶钙阻滞药时，可进一步抑制窦房结和房室结，发生心动过缓以及严重房室传导阻滞。
2调脂药两种或多种调脂类药联用，或他汀类与肝酶抑制剂联用，可能诱发肌病，甚至引起横纹肌溶解、肌红蛋白尿及急性肾功衰竭。他汀类与贝特类联用应谨慎，必须联用时最好使用普伐他汀，因其在肝脏代谢不依赖CYP同功酶。他汀类与多烯不饱和脂肪酸等联用可能比较安全。他汀类与环孢素、酮康唑、红霉素等联用可能引起肌病。应加强观察。
3抗心功能不全药目前使用地高辛采用小剂量维持疗法，但由于某些药物与其发生相互作用，仍可使血地高辛浓度增高，超过治疗要求的血浓度。地高辛与可能引起低血钾的药物如排钾利尿药、皮质激素等联用会增加洋地黄中毒的可能性，洋地黄化的时候，使用硫酸镁可引起心脏传导阻滞；与β受体阻断剂联用会增加心脏房室传导阻滞可能。
胺碘酮、地尔硫卓、维拉帕米、ACEI和ARB可能使地高辛的血药浓度上升；而奎尼丁通过置换作用可以使地高辛的血药浓度增加1倍；螺内酯和NSAID可延长地高辛的血浆半衰期；此外地高辛一般不宜和钙盐联用，尤其忌与含钙注射剂联用。
4抗凝血药华法林依赖多种CYP同功酶进行代谢，故可与多种药物或食物发生相互作用。其治疗窗很窄，故治疗过程中，应进行严密监测，注意增加的药物和食物品种的改变。
酒精、维生素、肝酶诱导剂可减弱华法林抗凝作用。含有维生素的蔬菜如深绿色蔬菜、豆类、番茄等和某些植物油(如人造黄油、色拉油等)也可减弱华法林抗凝作用。消胆胺可降低华法林肠道吸收，减弱其抗凝作用。
肝酶抑制剂西咪替丁、红霉素、酮康唑、胺碘酮、奎尼丁可增强华法林的抗凝血作用，引起出血，其中以胺碘酮最为危险，因其半衰期较长，停止服用后，相互作用仍继续发生。调脂药贝特类与华法林合用可能引起出血，应小心联用。抗微生物药甲硝唑、阿奇霉素、二、三代头孢菌素等也可能加强华法林的抗凝作用，联用时应注意监测。
5血管紧张素转化酶抑制剂除了缬沙坦及替米沙坦不经过肝酶CYP代谢外，其他药物都经过肝酶CYP不同亚型代谢，如厄贝沙坦和氯沙坦是CYP2C9的底物，依那普利是CYP3A4的底物，卡托普利是CYP2D6的底物。此类药物和保钾利尿药或补钾药联用可引起高钾血症。
6硝酸盐类硝酸盐可致血压过低，如β受体阻滞剂和钙拮抗药。与5’磷酸二酯酶抑制药联用会产生危险的药物相互作用，使硝酸盐的降压疗效增强。此外，高剂量的硝酸甘油可通过改变抗纤维蛋白的活性而诱导肝素抵抗[4]。
7钙拮抗药维拉帕米抑制了P糖蛋白介导的地高辛肾脏排泄，从而提高了地高辛的浓度。维拉帕米与大部分β受体阻滞剂无相互作用，但可抑制脂溶性β受体阻滞剂的肝脏代谢、提高其血药浓度。
维拉帕米与哌唑嗪、奎尼丁联用可引起严重低血压。地尔硫卓与β受体阻滞剂联用时，会加重窦房结的抑制和负性肌力作用，可致心动过缓和严重的低血压。有多数报道，当其与地高辛联用时，能够显著提高地高辛的稳态血药浓度。
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急性心衰为何心率慢？5步快速鉴别临床上的异常，一旦出现矛盾的情况，常预示着更大的问题。例如「胆酶分离」，预示着更严重的肝衰竭。「相对缓脉」，发热心率增快不明显，除了伤寒之外，还见于心肌炎并传导系统的受累。
还有一组矛盾的情况，临床上常见，但没有引起足够的重视，就是急性心衰并心动过缓。
急性心衰心率应该是代偿性增快的，什么时候心率反而会慢呢？这种情况，常常除了心衰之外还会隐藏着更大的问题，需要仔细的鉴别诊断。下面以一个病例作为说明。
病例分析
急诊出车，接回来一个病人，69岁的女性，气促3天，加重1天，不能平卧。急诊医生考虑「急性心衰」可能，叫了会诊。
体查:R28次/分，血压/82mmHg。嗜睡，高枕卧位，不能言语，出汗明显，HR45bpm，心音没有明显减弱，各瓣膜听诊区未及明显病理性杂音。双肺大量干湿啰音。双下肢轻度浮肿。
面罩吸氧（8L/min），SpO%。ECG:房颤伴慢速心室率。
这种情况下考虑心衰应该是没有问题的，可以先给予速尿40mgiv；硝酸甘油泵入扩血管、控制血压；心率慢，西地兰是不用的。急查指标也可以是套路:NT-proBNP、肌钙蛋白、CKMB、电解质、肌酐、葡萄糖、血气、血常规。
然而，急性心衰合并心率慢，要提高警惕，有矛盾必然有原因。
可以先从病史入手，尽量搞清楚以下几个问题。这患者讲不了话，只能求助于家属和旧门诊病历了。
1.既往已经确诊的疾病
从门诊病历可以看到，患者既往有糖尿病、高血压，而没有慢性阻塞性肺病的病史，更支持气促可能为冠心病并心衰引起，而非肺部的原因。
嗜睡是本例患者的第二个矛盾点，一般急性心衰患者为应激状态。结合有糖尿病病史，不排除有酮症酸中毒的可能，应该急测指尖血糖，而不是等待静脉血糖结果，并同时检测酮体，留意血气结果。
2.尿量如何
如果有尿量减少，需要考虑有肾功能衰竭，这也是心衰常见的诱因。另外，需要特别注意肾衰引起的高钾血症，可以引起窦房阻滞、窦性停搏、房室传导阻滞等缓慢心律失常。因此，肾衰后的高钾血症是急性心衰合并心率慢需要警惕的第一种可能。
3.有无胸痛，胸闷
有胸痛、胸闷，需要警惕急性心肌梗死的可能。尤其是右冠脉的病变，可以引起窦停、房室传导阻滞等缓慢心律失常，心梗本身亦可诱发心衰发作。因此，急性心肌梗死是需要警惕的第而种可能。
虽然本病例心电图没有Q波形成，也没有明显的ST-T改变，但有研究报道，有大约8%的急性心肌梗死心电图可以完全正常[1]。及时追踪肌钙蛋白和CKMB的结果就显得很重要。
4.用药史
这是一例心衰合并房颤的患者，有一类药物特别适合，就是洋地黄。但洋地黄过量可引起心衰加重，以及缓慢性心律失常。因此，急性心衰合并心动过缓的患者，要搞清楚有没用过洋地黄，可以加测一个地高辛血药浓度。而其他常用于心衰，又可以引起心动过缓的药物还包括胺碘酮和β受体阻滞剂，也需要注意。
5.既往心率情况
如果既往就有心率慢的情况，可能原来就有窦房结或者房室结的功能障碍，导致急性心衰发作心率仍快不起来。另外，长期持续的各种缓慢性心律失常，可引起心脏容量负荷加重、房室激动顺序改变、心肌灌注不良等改变，导致心肌病变，又叫心动过缓性心肌病，也可以出现心力衰竭。以上的情况就有植入起搏器的必要。
这例患者近期有尿量减少，胸闷、气促是3天以来逐渐加重的，不像心梗的过程，没有特殊的用药史，既往心率情况也没有特殊。
卖这么久的关子，检查结果出来就很清楚了。
对于这例患者，高钾血症是急性心衰合并心率慢的原因，行急诊透析之后心衰及心动过缓明显好转。
总结
急性心衰合并心动过缓需要特别注意，其原因包括病例中提到的四个：
其他原因
1.终末期心衰，心衰不缓解反而心率越来越慢，常提示生命进入了最后阶段，基本剩下心脏移植一个选择。
2.其他原因包括：甲状腺功能低下，颅内压增高，阻塞性黄疸，垂体功能减低等等；需要留个心眼，完善相关检查。
当然，对于众多原因，有急有缓，碰到急性心衰合并心动过缓的病人，先要仔细看心电图有无心梗的改变，不要单盯着慢的心律，然后密切追踪血钾和心肌损伤标记物的结果，排查有无高钾或者心梗的情况，其他原因处理相对可以慢一点。
对于临床上的矛盾的情况，还有不少，碰到了要多思考，不懂就多请示，往往坑就在这里啊。
本文作者为中医院心血管内科麦憬霆主治医师。
参考文献：
1.Prognosticvaluofanormalornonspcificinitiallctrocardiograminacutmyocardialinfarction.JAMA,,(16):-
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