医学野史丨林黛玉究竟得的什么病

林黛玉究竟得的什么病？历来学者定论，乃是“肺结核”。然其诊断依据究竟如何？果真立得住脚否？

肺结核在症状轻而少而不典型时，确诊需经X线胸片和痰细菌学检查。但症状显著者，大可推理而下诊断。第八十三回，王太医来给黛玉看病，贾琏道：“紫鹃姐姐，你先把姑娘的病势向王老爷说说。”王太医却道：“且慢说。等我诊了脉，听我说了看是对不对，若有不合的地方，姑娘们再告诉我。”诊完脉，结论就出来了。《红楼梦》中医生的诊断过程都这般始于脉诊，也止于脉诊，与自扁鹊以来的中医传统一脉相承，并不屑于详细询问病史，热衷的是单凭“切”或“望”而下诊断，似乎不如此就不足以显示水平的高。书中还有大量的例子，另文详论。现代医学的要求却相反，临床医生的基本功和水平首先体现在搜集病史信息时的不厌其烦，不厌其细。在此基础上再综合提炼，条分缕析，得出的初步诊断才庶几可靠。红楼梦至第九十八回“苦绛珠魂归离恨天”，断续提供的黛玉病史资料不可谓少，对这些资料反复推敲，与最新教科书相印证，当可断言黛玉所患不是肺结核（中医所谓“肺痨”）。

历来研究者断黛玉为肺结核依据的是孤立的三个症状：咳嗽、咯血、午后潮热。咳嗽虽是黛玉主要症状，实际上从第三十五回《白玉钏亲尝莲叶羹，黄金莺巧结梅花络》才有记录：“紫鹃笑道：‘咳嗽的才好了些，又不吃药了。如今虽然是五月里，天气热，到底也该还小心些。’”第四十五回《金兰契互剖金兰语，风雨夕闷制风雨词》：“黛玉每岁至春分秋分之后，必犯嗽疾，今秋又遇贾母高兴，多游玩了两次，未免过劳了神，近日又复嗽起来，觉得比往常又重。”第五十五回《辱亲女愚妾争闲气，欺幼主刁奴蓄险心》：“时届孟春，黛玉又犯了嗽疾”。而咯血到第八十二回《老学究讲义警顽心，病潇湘痴魂惊恶梦》才出现，以痰中带血为主。第三十四回，黛玉在宝玉送来的绢子上题诗，“觉得浑身火热，面上作烧；走至镜台，揭起锦袱一照，只见腮上通红，真合压倒桃花，却不知病由此起”。有人说这是“午后潮热”，实属勉强；倒更像是韦小宝所说“女人脸孔红，心里想老公”。这三个症状确实是肺结核常见的表现，但是，只有当它们与整个的疾病演变过程和病理特征相合才可能提示肺结核。如上所述，黛玉的咳嗽显然具有季节周期性，好发于春秋两季。肺结核的咳嗽是慢性咳嗽，与季节并无关联，在没有抗菌素的时代，发作与痊愈交替发生的可能性几乎没有。这是不支持肺结核的最大疑点。其次，肺结核是传染病，无论是耳鬓厮磨的宝哥哥，还是闺密紫鹃雪雁，都长期接触传染源而无一被染也是奇迹。第三，黛玉“从会吃饮食时便吃药”，症状以“怯弱”为主，显然除结核外还有基础疾病，二者无法作一并考虑，这不符合诊断的一元论原则。综上所述，肺结核的诊断成立的可能性非常小。

经我研究，黛玉所患是先天性心脏病的房间隔缺损或室间隔缺损[1]。理由如下：

红楼开篇第一回交代黛玉前生乃是西方灵河岸上三生石畔的一棵“绛珠草”，因得神瑛侍者的“甘露灌溉”，渐“脱却草胎木质，得换人形”，“终日游于离恨天外，饥则食蜜青果为膳，渴则饮灌愁海水为汤。只因尚未酬报灌溉之德，故其五内便郁结着一段缠绵不尽之意。”曹雪芹的时代也是敏感词时代，他老先生每每将真事隐去，喜用假语村言，暗喻暗讽。这一段暗示黛玉患有先天性疾病，自来研究者皆未看出。先天性心脏病发生于胚胎发育的前10周，系心脏发育缺陷或停顿所致。曹先生以“五内便郁结着一段缠绵不尽之意”暗示之。

第二回，“这女学生年又小（时年五岁），身体又极怯弱”“哀痛过伤，本自怯弱多病的，触犯旧症，遂连日不曾上学。”第三回，“年貌虽小，其举止言谈不俗，身体面庞虽怯弱不胜，却有一段自然的风流态度”，“我自来是如此，从会吃饮食时便吃药，到今日未断，请了多少名医修方配药，皆不见效”，“两弯似蹙非蹙罥烟眉，一双似喜非喜含情目。态生两靥之愁，娇袭一身之病。”第二十八回，“林妹妹是内症，先天生的弱”。显然，黛玉自小怯弱，书中叫做“不足之症”。实际上就是发育不良加营养不良，这正是房间隔缺损或室间隔缺损的常见症状。

黛玉葬花图

第三回“林黛玉抛父进京都”，进了贾府后，“步步留心，时时在意，不肯轻易多说一句话，多行一步路，惟恐被人耻笑了他去。”显然，黛玉此时已有心衰的早期表现“劳力性呼吸困难”[2]，若多行一步路，便会气喘。“泪光点点，娇喘微微。闲静时如姣花照水，行动处似弱柳扶风”，不敢多动，动则气喘。这种呼吸困难进一步发展导致“阵发性夜间呼吸困难”[3]：第三十八回《林潇湘魁夺菊花诗，薛蘅芜讽和螃蟹咏》，黛玉《菊梦》中有两句“睡去依依随雁断，惊回故故恼蛩鸣”，自诉夜间经常因呼吸困难而惊醒，却作态曰“恼蛩鸣”；第五十七回黛玉和史湘云同塌而眠时说“我这睡不着也并非今日，大约一年之中，通共也只好睡十夜满足的。”第八十二回黛玉对紫鹃说“我何尝不要睡，只是睡不着。你睡你的罢。”等等。继续发展，或在诱发因素作用下，会出现“急性肺水肿”和“端坐呼吸”[4]：第五十七回，慧紫鹃情辞试莽玉，“黛玉一听此言，哇的一声，将腹中之药一概呛出，抖肠搜肺，炽胃扇肝的痛声大嗽了几阵，一时面红发乱，目肿筋浮，喘的抬不起头来。紫鹃忙上来捶背，黛玉伏枕喘息半晌。”这种应急后突发的气喘绝不是肺结核的特点，更像急性肺水肿；第九十七回《林黛玉焚稿断痴情，薛宝钗出闺成大礼》，“黛玉又一面喘一面说道：‘紫鹃妹妹，我躺着不受用，你扶起我来靠着坐坐才好’”，却不是“端坐呼吸”是什么？可怜颦儿，此时心衰已到晚期了。

房缺和室缺患者因为体质弱抵抗力低下，好反复发生呼吸道感染，这是黛玉季节性咳嗽的合理解释。

《第八十二回，病潇湘痴魂惊恶梦》，“只见满盒子痰，痰中好些血星”；《第九十七回，林黛玉焚稿断痴情》，“半日又咳嗽了一阵，丫头递了痰盒，吐出都是痰中带血的”。房缺和室缺因为心腔左右相通，血液自左向右分流，自肺动脉入肺，引起“肺动脉高压”[5]，其所引起的咯血一般量很小，表现为痰中带血。而肺结核的咯血量一般要大一点，咯出来的完全是血。其咯血症状也支持先心。

第三十八回，“黛玉独不敢多吃，只吃了一点儿夹子（螃蟹）肉就下来了”，“便令将那合欢花浸的酒烫一壶来。黛玉也只吃了一口便放下了。”饮食上也可以看出端倪，肺结核患者需要加强营养，能吃才好得快；心脏病则怕加重心脏负荷，就吃得少。

以上证据虽都是间接证据，但构成完整的证据链，指向一个结论：先天性心脏病。先心有多种类型，如何敢精确到房间隔缺损或室间隔缺损？第三回里形容黛玉“心较比干多一窍，病如西子胜三分”，原来曹老先生早就给出了答案：“病如西子”说明是“心”病，比干的心脏被解剖过，并不比正常人多一窍，黛玉多一窍，显然左右心腔膜上多了一个洞。至此，病理解剖诊断，加上临床症状学分析，俨然可以确诊。但是，尚有一个重大疑点没有解决：房缺或室缺主要表现为右心衰竭而不是左心衰竭[6]。临床表现虽有劳力性呼吸困难，但不会有端坐呼吸、夜间阵发呼吸困难、急性肺水肿等左心衰竭的症状，并且常见双下肢水肿，颈静脉充盈甚至怒张的体征[7]。如此一来，大损林妹妹美女形象。

如何自圆其说？是不是有这个可能：非礼勿视嘛，古代美女的双下肢水肿岂能轻易让人看到，更不会让医生去那纤纤玉足上按压一个凹陷来证明水肿。林妹妹长发飘飘也可能掩盖不太明显的颈静脉充盈。或者干脆是曹老先生的厚道，顾及美女形象故把“真事隐”去？至于说房缺或室缺会有口唇紫绀和杵状指[8]，这是不成立的，因为只有到晚期，由左向右分流变为右向左分流，才会出现紫绀和杵状指，即所谓艾森曼格综合症[9]。

不管怎么说，这样的辩解毕竟牵强。因为端坐呼吸、夜间阵发呼吸困难和急性肺水肿的左心衰竭表现确实少见于房缺或室缺。难道先心病的“假说”不成立？难道，曹老先生“心较比干多一窍”的暗语是忽悠我们的？这可能吗？

我们再来总结黛玉的病史特点：

1、自小发育不良；

2、反复呼吸道感染（与季节相关，周期性）；

3、慢性进行性的呼吸困难（符合左心衰特点）伴咯血（痰中带血为主）；

4、心多一窍。还有可疑的家族史：其母贾敏为什么那么早就死了？古代女性最大的死亡威胁是病理产科，贾敏并非难产而死，莫非她也有先心病？

总之如上所分析，这个病例绝不像肺结核，是先天性心脏病无疑。问题是，是先心的哪一个类型。经过反复推敲，再四复习病史资料，查阅文献，得出最后结论，原来是“动脉导管未闭”！

动脉导管示意图

科普一下。动脉导管（如上图）是位于左肺动脉基部与升主动脉起始部之间的管道（黄色箭头）。在胎儿时期，因为肺呈萎陷状态，肺血管的阻力较高，由右心室排至肺动脉的血液绝大多数通过动脉导管进入降主动脉。出生后，肺膨胀并随着呼吸而张缩，肺循环阻力大大下降，右心室排出的血液因之归位进入肺。当肺动肺压力与主动脉压力持平时，动脉导管呈功能上的闭合。由于这种生理上的弃用、肺膨胀后导管所处位置角度的改变等因素，导管逐渐形成组织学上的闭合，完全闭死成为动脉韧带。这一过程在出生后1岁内完成。若到1周岁导管仍开放，则以后自行闭合的机会较少，就形成“先心病，动脉导管未闭”。红楼第三回中，黛玉初进贾府时说道：“我自来是如此，从会吃饮食时便吃药，到今日未断”，分明点明了发病时间，“会吃饮食时”，差不多就是1岁嘛。

动脉导管未闭产生主动脉向肺动脉的左向右血液分流，肺动脉同时接受右心室排出的和经导管分流来的血液，从肺静脉回至左心室的血量随之增加，导致左心室负荷加重，左心室扩大、肥厚以至功能衰竭。这衰竭是左心衰竭，会一步步从劳累性呼吸困难，发展到夜间阵发呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿，这就与林妹妹的病程演变丝丝入扣了。

至于后期，因肺动脉高压，不断加重右心室负担，出现左、右心室合并肥大，晚期出现右心衰竭。美女形象将会因水肿、颈静脉怒张、杵状指等而遭到毁灭性破坏。幸而这一切不会发生。因为，一者黛玉遭到严重心理打击，诱发心衰急性加重；同时，黛玉有意自戕：第八十九回《人亡物在公子填词，蛇影杯弓颦卿绝粒》“黛玉立定主意，自此已后，有意糟踏身子”，“被也不盖，衣也不添”，趁紫鹃不在就蹬被窝，茶饭不进，更不吃药。一个重度心衰的病人哪里经得起这样的折腾，可怜堪堪坚持到宝玉洞房花烛，香魂一缕随风散，随花飞到天尽头。

最后结论（至黛玉死前时段）：先天性心脏病，动脉导管未闭，左右心室扩大，动脉性肺动脉高压，慢性心力衰竭（D期），心功能Ⅳ级。这一结论基于现代医学的严密推理，彻底推翻前人红楼医学研究的定论，无懈可击。

[1].室间隔缺损（VentricularSeptalDefect；VSD）是心室间隔各部分发育不全或相互融合不良而引起的心室间血流交通的一种先天性心脏病，居先天性心脏病的首位，约占30%。它常常单独存在，或是某些复杂先天性心脏病的病变之一。房间隔缺损（atrialseptaldefect，ASD）是发病率仅次于室间隔缺损的先心病，约占15%-20%，系胚胎发育期心房间隔上残留未闭的缺损而形成。缺损绝大多数为单孔型，少数为多孔型，还有极少数呈筛孔状者。该病在儿童时期症状轻微、体征不明显，很大一部分患者直至成年期才被发现。

[2].劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion）是指体力活动时出现的呼吸困难，休息后消失，多见于左心衰竭，活动时肺淤血加重，体循环血流供氧不足所致。

[3].阵发性夜间呼吸困难：左心衰竭患者在夜间睡眠时突然发作的呼吸困难。平卧时淤血加重，于睡眠中突然憋醒，被迫坐起，轻者经数分钟至数十分钟后症状消失。严重时须端坐呼吸，伴有咳嗽，咳泡沫样痰，或伴支气管痉挛，双肺干罗音，与支气管哮喘类似，又称心源性哮喘。其产生机制：1.平卧位时回心血量增加，加重肺淤血；2.平卧位时膈肌上抬，压迫肺脏；3.夜间迷走神经张力增高，心率降低，左心室排血量降低，加重肺淤血，同时迷走神经兴奋使气管平滑肌收缩，加重呼吸困难。

[4].端坐呼吸：见上

[5].肺动脉高压：是各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压（meanpulmonaryarterialpressure，mPAP）≥25mmHg的一组临床病理生理综合征。肺动脉高压可以作为一种疾病而独立存在，更常见的是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现，最终导致右心衰竭而死亡。75%的病人死于诊断后的5年内，预后极差。

[6].右心衰竭主要表现为体循环淤血为主的综合征，由于心输出量减少，体循环淤血，静脉压增高，常伴有下肢水肿，严重时可发生全身性水肿。左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征，以劳力性呼吸困难为主要表现。

[7].颈静脉怒张：正常人立位或坐位时，颈外静脉不显露，平卧位时稍见充盈，但仅限于锁骨上缘至下颌角距离的2/3处，若超过上述水平或半卧位45度时，颈静脉充盈、胀大、饱满则称颈静脉怒张，表明静脉压增高，是右心衰体循环瘀血的征象。

[8].杵状指:亦称鼓棰指，表现为手指或足趾末端增生、肥厚，呈杵状膨大，多因组织缺氧、代谢障碍及中毒造成指端组织增生。常见于呼吸系统疾病、某些心血管系统疾病以及营养障碍性疾病。

[9].艾森曼格综合症：是一组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，皮肤粘膜从无青紫发展至有青紫时，即称为艾森曼格综合征。年，维克多.艾森曼格报道了第1例病例，故名。

作者：棒棒医生

转自：科学公园

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